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防护要趁早
来源丨医学界感染频道
今年流行毒株与去年不同,流行季或提前
中国疾控中心日前发布的监测周报显示,目前我国南方省份流感活动上升。专家预测,受多方面因素影响,今年我国的流感流行季可能提前到来,流行毒株也与去年不同。
首都医科大学附属北京佑安医院感染综合科主任医师李侗曾介绍,今年日本从10月份就开始进入流感季,比往年要早了一个多月。此外,英国、德国、意大利近期也发现流感病例开始明显增加。很多专家认为今年流感季可能会更早一些,另外感染人数会更多。从毒株类型上来说,今年报告的毒株主要是甲型H3N2,而去年是甲型H1N1,因此大众对今年流行的H3N2毒株的免疫力就会更低一些,需引起重视。
想知道感染流感会有哪些症状?遇到后又该如何应对?不妨跟随小编,从一例真实病例入手,接着往下看~
高热入院,伴呼吸困难
患者,男性,14岁,因“发热伴咳嗽、咳痰9天,呼吸困难4天”急诊入院。
现病史:患者9天前受凉后出现发热,伴畏寒、寒战,体温最高达40℃,咽喉肿痛,咳嗽,咳黄色黏痰,无恶心、呕吐。自服药物治疗(具体不详),症状无改善,体温无下降。4天前出现呼吸困难,就诊于某医院,查动脉血气分析:pH 7.499、PaCO2 18.9mmHg、PaO2 55.6mmHg、SaO2 91.4%。胸部CT示双肺大面积高密度影,甲型流感病毒抗原(+),诊断为肺炎、I型呼吸衰竭,给予对症治疗并予气管插管和呼吸机支持。住院期间患者出现血压下降,最低70/40mmHg,遂转入我院ICU救治。
既往史和个人史:平素体健,否认慢性疾病、外伤及手术史,无输血及过敏史,无传染病病史和传染病患者接触史。无烟酒等不良嗜好。
体格检查:体温38℃,脉搏118次/分,呼吸19次/分,血压101/59mmHg,SpO2 93%(FiO2 0.95)。镇静状态:RASS -4分。颜面部及胸前部皮肤潮红,压之可褪色,全身皮肤巩膜无黄染,未见皮疹,未见瘀点、瘀斑及皮下出血。皮下有握雪感,全身浅表淋巴结未触及异常肿大。双侧瞳孔等大等圆,直径2mm,双侧瞳孔对光反射灵敏。经口气管插管,呼吸机辅助通气,双肺叩诊呈浊音,双肺呼吸音粗,可闻及双肺散在干湿啰音,未闻及胸膜摩擦音。心率118次/分,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦,肝、脾、胆囊未触及,移动性浊音阴性。双下肢无水肿,肌张力正常,双侧巴宾斯基征阴性。
辅助检查:血常规:WBC 10.6x109/L,NE% 90.4%,PLT 117x109/L,Hb 88g/L。动脉血气分析(FiO2 0.95):pH 7.499,PaCO2 18.9mmHg,PaO2 55.6mmHg,BE -8.8mmol/L,HCO3- 14.4mmol/L,SaO2 91.4%,PaO2/FiO2 58.5mmHg。超声心动图:左室增大,左室壁运动普遍减低,左心功能减低,左室射血分数(LVEF)35%。胸部X线:提示两肺感染,左侧气胸(压缩40%),双侧颈部及左侧胸壁皮下气肿,纵隔气肿可能性大。
考虑诊断:甲型H1N1流行性感冒,病毒性肺炎,(ARDS,重度),脓毒症休克,细菌性肺炎,侵袭性肺曲霉菌病,双侧气胸,皮下气肿,胸腔积液,病毒性心肌炎,感染性心内膜炎,急性心功能不全,心包积液,急性肝损害,贫血。
重症流感伴呼吸困难融智和,该患者怎么治?
一
一般治疗
呼吸道隔离,加强呼吸功能和血流动力学监测,给予营养支持等。
二
呼吸支持
患者在外院已经出现呼吸衰竭,并给予有创机械通气。入我院时氧合指数<100mmHg,结合胸部CT显示双肺不均一磨玻璃影及实变,可明确诊断重度ARDS。入院时已经发现左侧气胸和皮下气肿,患者存在呼吸机相关肺损伤。立即采取如下呼吸支持方案:
1、机械通气:给予深度镇静和肌松,抑制自主呼吸,降低氧耗,避免人机对抗。按照肺保护通气策略,小潮气量和控制跨肺压,呼吸机设置为容量控制通气(VCV)模式,FiO2 0.7,PEEP 13cmH2O,Vt 480mL(6mL/kg)。1小时后复查动脉血气分析pH 7.401,PaCO2 57.2mmHg,PaO2 72mmHg,BE 8mmol/L,HCO3- 35.6mmol/L,SaO2 94%,PaO2/FiO2 103mmHg。氧合状况得到改善,存在轻度二氧化碳潴留,在允许性高碳酸血症的安全范围之内。同时,加强气道管理,予以翻身拍背、雾化解痉,促进痰液排出。治疗3天后,患者肺功能未见改善,气胸和皮下气肿有加重趋势,评估单纯机械通气可能进一步加重呼吸机相关肺损伤。
2、静脉-静脉体外膜肺氧合(V-VECMO)治疗:患者重度ARDS,机械通气中出现气胸及皮下气肿,经过3日严格的肺保护性通气支持,肺功能未见好转,气胸表现加重,具有V-VECMO支持指征。入院第3天建立右侧颈内静脉和股静脉通路,开始V-VECMO支持。ECMO设置:血流量4L/min,气流量4~4.5L/min,氧浓度100%。ECMO运行过程中,持续泵入肝素(全身肝素化),ACT目标160~180s,APTT目标50~70s,间断输注红细胞悬液,保证血红蛋白在90g/L以上。
ECMO期间实施肺超保护策略,达到“肺休息”的目的。呼吸机设置为压力控制通气(PCV)模式,氧浓度降至40%,呼吸频率12~15次/分,△P 10cmH2O,PEEP 10cmH2O,Vt波动在200mL左右。V-VECMO支持后,患者SpO2迅速回升至95%,根据血气分析情况继续降低呼吸机吸入氧浓度。
随着病情缓解,气漏闭合,肺功能明显改善。ECMO支持第10天,进行ECMO撤机试验,第11天成功撤除ECMO。入院第14天,脱离呼吸机并拔除气管插管,过渡到鼻导管氧疗。
3、气胸处理:入院后完善胸部影像学检查,提示存在左侧气胸,肺压缩范围较小。入院第5天,胸部影像学提示出现右侧气胸,压缩面积较小,循环、呼吸稳定,未处理。入院第7天,发现右侧气胸,右肺压缩约50%,左侧胸腔积气未见增多。具有胸腔穿刺引流指征,先停止肝素抗凝2小时后,行右侧胸腔穿刺和闭式引流。入院第8天,发现左侧气胸加重,左肺压缩40%,行左侧。入院第9天,胸片示双侧肺已复张,颈胸部皮下气肿消退,引流管内未再见气体引出。入院第14天拔除右侧胸腔引流管,入院第20天拔除左侧胸腔引流管。
三
抗感染
入院时流感肺炎明确,存在较多脓性痰液,考虑并发细菌性肺炎。入院后给予抗流感病毒、抗细菌等对症治疗。治疗4天后,患者血象持续升高,体温仍间断升高。考虑耐甲氧西林革兰氏阳性球菌感染可能,加用万古霉素抗感染。入院第5天,超声心动图提示二尖瓣赘生物,考虑,调整抗生素为头孢哌酮舒巴坦、阿米卡星和万古霉素联合治疗。次日痰培养结果为甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌。抗生素调整后,体温、血象及炎症指标逐渐下降。后期发生了呼吸机相关肺炎,根据临床和微生物学证据,调整抗感染方案,肺部感染治愈。
四
循环支持
患者入院时肺部感染明确,伴有血压下降,血乳酸升高,SOFA评分>2分,脓毒症休克诊断明确。治疗上:①留取血培养和痰培养,入院1h内给予经验性抗感染治疗,后根据临床及微生物检测结果调整为目标治疗;②采取保守性液体复苏策略:患者入院时存在严重肺水肿和心功能不全,积极开展有创性血流动力学监测和超声评估,根据容量反应性指导液体复苏,避免液体过负荷;③血管活性药物:早期给予去甲肾上腺素泵入维持平均动脉压至65mmHg以上,保证重要组织器官有效灌注。
转归及随访:经过上述治疗28天后,患者神志清楚,精神、食欲正常。查体:HR 95次/分,R 20~24次/分,BP 120/80mmHg,SpO2 99%(未吸氧)。双肺呼吸音粗,心律齐,腹软,无压痛及反跳痛。周身无水肿。患者病情稳定转入普通病房进一步治疗。于普通病房继续治疗10天后好转出院。出院后3个月患者复查胸部CT:双肺弥漫性磨玻璃密度斑片影较前明显吸收,双肺散在斑片实变伴空洞、条索,空洞较前闭合,实变范围较前缩小。
病例分析[1,2]
甲型流感病毒是全球性危害极大的呼吸道感染病原体,可引起世界性的大流行。甲型流感的重症病例主要发生在65岁及以上老人、5岁以下(尤其是2岁以下)儿童,以及孕晚期妇女和具有慢性基础疾病的患者。但是青壮年人群发生重症流感肺炎及死亡也屡见不鲜,本例患者就是典型的青少年危重型流感病例。
重症流感病例的病情凶险,可出现病毒性肺炎、继发细菌性肺炎、急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、弥漫性血管内凝血、心血管和神经系统等肺外表现及多种并发症。本例患者在起病1周左右即出现了病毒性肺炎,较早就合并了细菌性肺炎,对肺造成了严重的损伤,在机械通气过程中发生了双侧气胸和皮下气肿,发生了重度ARDS。循环功能严重障碍也是本病例的另外一个特点,出现了较严重的感染性心内膜炎和心功能不全,入院前发生了脓毒症休克。上述因素叠加在一起,导致患者病情危重,呼吸支持和循环支持都十分困难,死亡风险极高。
流感重症病例的早期,主要表现为病毒性肺炎,不需要抗生素治疗。但是,重症流感可导致呼吸道抵抗力下降,容易继发细菌性肺炎,本例患者病程早期即出现脓性痰液,提示存在细菌性肺炎,另外患者出现了脓毒症休克,早期经验性合理使用抗生素至关重要。
本例患者的呼吸衰竭和循环障碍严重危及患者生命,机械通气和ECMO的应用在救治中发挥了重要作用。患者入院时存在严重呼吸衰竭、气胸和脓毒症休克,积极进行了脓毒症休克的救治和严格的肺保护性通气。在常规呼吸支持效果不佳的情况下,及时启动了V-VECMO支持,为扭转病情发挥了重要作用。在高强度的生命支持技术支撑下,经过细致的重症支持医疗和护理,最终患者获得生存。
参考文献:
[1] Suptawiwat O, Kongchanagul A, Boonarkart C, Auewarakul P. H1N1 seasonal influenza virus evolutionary rate changed over time.Virus Res. 2018;250:43-50.
[2] Horimoto T, Yamada S, Kawaoka Y.Uirusu. 2010;60(1):3-8.
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